Trypanosoma Brucei Gambiense: Vector, Pathogeen En Levenscyclus

Inhoudsopgave:

Trypanosoma Brucei Gambiense: Vector, Pathogeen En Levenscyclus
Trypanosoma Brucei Gambiense: Vector, Pathogeen En Levenscyclus

Video: Trypanosoma Brucei Gambiense: Vector, Pathogeen En Levenscyclus

Video: Trypanosoma Brucei Gambiense: Vector, Pathogeen En Levenscyclus
Video: trypanosoma cruzi development and life cycle in vector || Chagas disease 2024, Maart
Anonim

Pagina inhoud

  • Levenscyclus
  • Trypanosoma brucei in de taxonomie van eukaryoten
  • Trypanosoma brucei - veroorzaker van ziekten bij mens en dier
  • Ziekten veroorzaakt door Trypanosoma brucei in ICD-10
  • Symptomen van slaapziekte

    • Vroeg (hemolymfatisch) stadium
    • Chronisch (meningo-encefalitisch) stadium
  • Amerikaanse trypanosomiasis
  • Analyses en diagnostiek
  • U kunt parasieten verslaan!

Trypanosoma brucei gambiense is de veroorzaker van Afrikaanse trypanosomiasis, een dodelijke ziekte in tropisch Afrika. De belangrijkste bron is de mens, de dragers zijn antilopen, varkens, de drager is de tseetseevlieg. Trypanosomen zijn 20-30 micron groot. Er is een langwerpig lichaam, een golvend membraan en een vrij uiteinde. Wanneer de tseetseevlieg het bloed van de patiënt opzuigt, komen trypanosomen zijn maag binnen. Ze vermenigvuldigen en veranderen op een complexe manier - een invasieve vorm voor zoogdieren.

Wanneer gebeten, komt geïnfecteerd speeksel binnen en komen trypanosomen in het menselijk bloed terecht. Meestal nestelen ze zich in de hersenen, wordt het centrale zenuwstelsel aangetast, neemt de slaperigheid toe, treden pathologische veranderingen op in de lever, nieren, longen en andere organen. De ziekte duurt 5 - 7 jaar en is dodelijk zonder behandeling. Diagnose van de ziekte door punten van het ruggenmerg, lymfeklieren en perifeer bloed.

Wat te doen in zo'n situatie? Om te beginnen raden we je aan dit artikel te lezen. Dit artikel beschrijft de methoden om met parasieten om te gaan. We raden ook aan om contact op te nemen met een specialist. Lees het artikel >>>

Trypanosoma brucei gambiense en Tb rhodesiense (flagellaatklasse) zijn de veroorzakers van Afrikaanse trypanosomiasis of slaapziekte. De parasiet heeft aan beide zijden een bochtige, puntige vorm. De lengte is 17-28 micron. De stadia die bij mensen parasiteren, hebben één flagellum, een golvend membraan vanaf de zijkant en een goed zichtbare kinetoplast aan de basis van het flagellum.

Trypanosomen nestelen zich bij de mens in het bloed, de lymfe, het cerebrospinale vocht, in de weefsels van de hersenen en het ruggenmerg en in de sereuze holtes. Tb gambiense wordt gevonden in West-Afrika en Tb rhodesiense in Oost- en Zuidoost-Afrika.

Image
Image

Levenscyclus

De levenscyclus van Trypanosoma brucei gambiense komt voor bij mensen, gedomesticeerde en wilde zoogdieren, voornamelijk hoefdieren. Tb gambiense infecteert vaak mensen, varkens en honden, Tb rhodesiense - wilde dieren - antilopen en neushoorns. De drager van de eerste ondersoort is de tseetseevlieg, Glossina palpalis, die in de buurt van menselijke woningen leeft, de tweede, G. morsitans, die in open savannes en savannebossen leeft. In dit opzicht komt slaapziekte, waarvan de veroorzaker Tb gambiense is, voor in antropogene brandpunten van culturele landschappen. Jaarlijks worden ongeveer 10.000 nieuwe besmettingen geregistreerd. Oost-Afrikaanse trypanosomiasis komt veel minder vaak voor in de natuur. In feite worden jagers, toeristen en seizoensarbeiders elk jaar ziek - ongeveer 1500 mensen.

Slaapziekte zonder behandeling duurt ongeveer 5 jaar en komt tot uiting in toenemende spierzwakte, depressie, uitputting en sufheid. Gevallen van zelfgenezing zijn mogelijk, maar meestal eindigt de ziekte met het overlijden van de patiënt.

Parasiterende trypanosomen bij zoogdieren en mensen worden gekenmerkt door cyclische toenames van de intensiteit van de invasie vanwege hun reproductie, vergezeld van veranderingen in de structuur en antigene eigenschappen van parasieten. Tijdens de toename van het aantal parasieten in het bloed overheersen langwerpige trypanosomen. De antigenen die ze vormen, zorgen ervoor dat antilichamen in de gastheer worden gevormd.

Onder invloed van antilichamen sterven veel parasieten en neemt de intensiteit van de invasie af. De overgebleven trypanosomen worden ingekort en beginnen andere antigenen te produceren. De verkorte vormen van de parasiet, invasief voor de tseetseevlieg, krijgen in zijn lichaam weer een langwerpige vorm die invasief is voor mensen. Veranderingen in lichaamsvorm en veranderingen in de antigene eigenschappen van het membraan worden vele malen herhaald. De populatie van de parasiet in de gastheer overleeft dus en vermijdt zijn immuunrespons.

De antigene eigenschappen van het trypanosoomoppervlak zijn afhankelijk van slechts één eiwit: het glycoproteïne, dat de hele cel volledig bedekt. Het glycoproteïne is opgebouwd uit 470 aminozuurresiduen. Elke nieuwe golf van voortplanting van parasieten vertegenwoordigt een nieuwe populatie van trypanosomen met een nieuw oppervlakteantigeen. Deze variaties in antigene eigenschappen helpen de parasiet om de immuunrespons van de gastheer te overwinnen en maken het onmogelijk om de populatie die in natuurlijke haarden van trypanosomiasis leeft, te vaccineren.

Image
Image

De verandering in antigene eigenschappen wordt geleverd door de vervanging van oppervlakte-glycoproteïnen gecodeerd door verschillende genen die tot dezelfde multigene familie behoren. Een trypanosoomkloon kan afwisselend tot 100 verschillende variërende glycoproteïnen vormen. De genen voor deze eiwitten zijn geëvolueerd, waarschijnlijk door duplicatie en daaropvolgende differentiatie, net als andere genfamilies.

Het trypanosoomgenoom bevat een expressieplaats, waarin de genen van oppervlakte-glycoproteïnen afwisselend bewegen, waarbij ze de promotor naderen die voor hun specifieke activering zorgt. Daar worden ze uitgezonden. Het is echter mogelijk dat de expressieplaats in het trypanosoomgenoom niet de enige is, en het is zelfs mogelijk dat verschillende glycoproteïne-genen worden geactiveerd door verschillende mechanismen. In elk geval hebben we het over een soort aanpassing van de parasiet aan specifieke bestaansomstandigheden, waardoor het overlevingspercentage toeneemt en er brede evolutionaire vooruitzichten voor worden geopend.

Trypanosoma brucei in de taxonomie van eukaryoten

Volgens moderne opvattingen is de soort Trypanosoma brucei opgenomen in het subgenus (Latijnse subgenus) Trypanozoon, dat behoort tot het geslacht Trypanosome (Latijn Trypanosoma), de Trypanosomatidae-familie, de orde van kinetoplastida (Latijn Kinetoplastida), het type euglenozoa (Latijn Eugzarlenozoa), Eukaryota).

Trypanosoma brucei omvat de volgende ondersoorten:

  • Trypanosoma brucei brucei
  • Trypanosoma brucei equiperdum
  • Trypanosoma brucei gambiense
  • Trypanosoma brucei rhodesiense

Trypanosoma brucei - veroorzaker van ziekten bij mens en dier

  • De ondersoort Trypanosoma brucei gambiense veroorzaakt chronische trypanosomiasis bij mensen. Het ontwikkelt zich relatief langzaam. Komt het meest voor in Centraal- en West-Afrika. Vermoedelijk zijn mensen het belangrijkste reservoir van infectie.
  • De ondersoort Trypanosoma brucei rhodesiense veroorzaakt een snel begin van acute trypanosomiasis bij mensen. Komt het meest voor in Zuid- en Oost-Afrika. Er is reden om aan te nemen dat het belangrijkste reservoir van wild en vee bestaat.
  • De ondersoort Trypanosoma brucei brucei veroorzaakt Afrikaanse trypanosomiasis bij dieren (samen met verschillende andere trypanosoomsoorten). Het veroorzaakt zelden ziekte bij mensen.
Image
Image

Ziekten veroorzaakt door Trypanosoma brucei in ICD-10

Ziekten veroorzaakt door Trypanosomabrucei in de Internationale Classificatie van Ziekten ICD-10 in "Klasse I. Sommige infectieziekten en parasitaire ziekten (A00-B99)", in het blok "B50-B64 Protozoaire ziekten" is gewijd aan de uit drie letters bestaande titel "B56 Afrikaanse trypanosomiasis" met de volgende inhoud:

  • B56.0 Gambiaanse trypanosomiasis Trypanosoma brucei gambiense-infectie. West-Afrikaanse slaapziekte.
  • B56.1 Rhodesische trypanosomiasis Oost-Afrikaanse slaapziekte. Trypanosoma brucei rhodesiense-infectie.
  • B56.9 Afrikaanse trypanosomiasis, niet gespecificeerd Slaapziekte zonder nadere specificatie. Trypanosomiasis zonder aanvullende specificatie in gebieden met overwegend Afrikaanse trypanosomiasis

In opdracht van het Ministerie van Volksgezondheid en Sociale Ontwikkeling van Rusland nr. 1664n van 27 december 2011 "Bij goedkeuring van de nomenclatuur van medische diensten" is de medische dienst "A26.06.083 Bepaling van antilichamen tegen trypanosoma brucei in het bloed" opgenomen in de nomenclatuur van medische diensten, sectie 26.

Symptomen van slaapziekte

De incubatietijd voor Gambiaanse slaapziekte is 2-3 weken, Rhodesische slaapziekte - 1-2 weken. De klinische manifestaties van Afrikaanse slaapziekte worden gekenmerkt door een verscheidenheid aan symptomen en hun niet-specificiteit, omdat ze in verschillende endemische haarden aanzienlijk variëren in de frequentie van voorkomen en de ernst van hun manifestaties.

Voor Rhodesian trypanosomiasis is een meer acuut beloop kenmerkend met de afwezigheid van duidelijk tot uitdrukking gebrachte verschillen tussen de acute en chronische stadia. Het gaat gepaard met koorts, vroege schade aan het centrale zenuwstelsel (3-4 weken na het begin van de ziekte), ernstige hartbeschadiging en een vrij snel begin van de dood (binnen enkele weken).

Gedurende 7-15 dagen kan trypanosomale chancre ontstaan op de huid (ter plaatse van een tseetse-vliegbeet), voornamelijk bij niet-inheemse Afrikanen die geïnfecteerd zijn met Tb rhodesiense: een donkerrode elastische, pijnlijke papel met een diameter van 2 tot 5 cm, die spontaan verdwijnt door 2-3 weken.

Er zijn 2 stadia van de ziekte:

Vroeg (hemolymfatisch) stadium

Het manifesteert zich door koorts, waarvan de duur varieert van 2 tot 7 dagen. Acuut begin komt vaker voor bij Tb-rhodesiense-infectie bij niet-inheemse Afrikanen. Mensen die in West-Afrika wonen, beginnen de ziekte meestal geleidelijk en het kan enkele jaren duren voordat de eerste klinische symptomen optreden. In de vroege stadia worden koortsaanvallen vaak afgewisseld met periodes van remissie, die 2 tot 3 weken tot enkele maanden duren, waarin patiënten zich goed voelen. In dit stadium verschijnen neuropsychiatrische veranderingen - slapeloosheid, hoofdpijn, prikkelbaarheid, minder vaak slaperigheid.

Image
Image

In sommige gevallen verschijnt erythemateuze uitslag op de huid met een ovale vorm met een diameter van 7-10 cm met een overheersende lokalisatie in het gebied van de schouders en heupen en de romp. Niet-inheemse mensen kunnen hyperesthesie ervaren (het symptoom van Kerandell) - pijn in de huid wanneer ze worden samengedrukt. Met de progressie van de ziekte treedt een toename van lymfeklieren op, voornamelijk in het achterste cervicale gebied / boven het sleutelbeen). Tegelijkertijd zijn de lymfeklieren elastisch, mobiel en pijnloos. In een vroeg stadium kunnen jeuk, gewichtsverlies, zwakte, zwelling / pijn in de gewrichten van de extremiteiten, tachycardie, hepatosplenomegalie en periorbitaal oedeem worden opgemerkt.

Chronisch (meningo-encefalitisch) stadium

Klinische symptomen zijn te wijten aan de ontwikkeling van diffuse meningo-encefalitis met voornamelijk schade aan de structuren van de basis van de hersenen. Een toename van neurologische symptomen is kenmerkend - een schending van spierspanning, slaap, motorische functie, reflexen van oraal automatisme. Onmerkbaar verschijnen en nemen geleidelijk neuropsychische veranderingen toe, die zich manifesteren door de ontwikkeling van depressieve / manische toestanden.

Aanvankelijk worden veranderingen in persoonlijkheid en gedrag opgemerkt - vermoeidheid, onverschilligheid en onverschilligheid voor de omgeving, slaperigheid overdag en slapeloosheid 's nachts. Een aantal personen heeft extrapiramidale aandoeningen (tremor van de tong / vingers, stijve nek, spiertrekkingen van de fibrillaire spieren). De spraak is onduidelijk, symptomen van cerebellaire ataxie treden op, wat leidt tot loopstoornissen. Met hersenoedeem - oedeem van de oogzenuwkop, ernstige hoofdpijn. Naarmate de ziekte voortschrijdt, verschijnen euforie, epileptische aanvallen, manie en ernstige sufheid. Wanneer de hypothalamus-hypofyse-zone betrokken is bij het pathologische proces, wordt het hongergevoel, de dorst, het libido verstoord, verschijnen endocriene stoornissen (impotentie, amenorroe, obesitas).

In de terminale fase liggen patiënten roerloos in bed en weigeren ze voedsel. De doodsoorzaken zijn vaker de ontwikkeling van cerebrale coma, cachexie, de toevoeging van een secundaire infectie (longontsteking, malaria, dysenterie). Bij Afrikaanse trypanosomiasis gaan de symptomen van slaapziekte gepaard met hemolytische anemie, trombocytopenie en bloedstollingsstoornissen.

De slaapziekte van Rhodesië verloopt sneller en ernstiger. Intoxicatie / koorts is meer uitgesproken, uitputting treedt sneller op en hartbeschadiging komt vaker voor. Een dodelijke afloop kan al optreden vóór de overgang van de ziekte naar het meningo-encefalitische stadium, al in het eerste jaar van de ziekte.

Amerikaanse trypanosomiasis

Er zijn verschillende vormen van klinisch beloop.

Acute vorm wordt geregistreerd in endemische foci, voornamelijk bij kinderen jonger dan 10 jaar. De duur van de acute fase varieert binnen 1-1,5 maanden, terwijl de symptomen van de acute fase mild kunnen zijn en zelfs onopgemerkt kunnen blijven. De incubatietijd voor acute klinische manifestaties duurt 10-12 dagen. Acuut begin met koude rillingen en koorts. Pijn in de ogen, anorexia, malaise, hoofdpijn en spierpijn, dyspeptische stoornissen zijn kenmerkend.

Op de plaats waar het Cruzi-trypanosoom door de huid wordt geïntroduceerd, ontwikkelt zich in de meeste gevallen een primair effect: shagoma (lokale ontstekingsreactie), een infiltratie op de huid met een roodviolette kleur, die lijkt op een matig pijnlijke kook. Shagoma gaat vaak gepaard met regionale lymfangitis / lymfadenitis. Wanneer geïnfecteerd via het bindvlies van het oog, wordt het primaire effect vertegenwoordigd door een scherp periorbitaal oedeem, conjunctivitis vanaf de zijkant van de laesie met weinig afscheidingen, een toename van regionale lymfeklieren (Romagna-symptoomcomplex).

De ziekte gaat gepaard met remitterende koorts, waarbij de temperatuur 's avonds stijgt tot 39-40 ° C, maar met een goedaardig beloop is de koortsreactie onbeduidend. Bij patiënten in de acute periode van de ziekte nemen de lymfeklieren van bijna alle groepen toe - oksel, cervicaal, inguinaal, hepatosplenomegalie. Veranderingen van de zijkant van het hart worden uitgedrukt - de grenzen worden naar links uitgebreid, systolisch geruis, tachycardie, doofheid van tonen.

Onbepaalde vorm - er zijn geen klinisch uitgedrukte tekenen van de ziekte, met uitzondering van de aanwezigheid van positieve serologische reacties. De duur van deze fase van het infectieproces kan vele jaren duren, en bij ongeveer 2/3 van de geïnfecteerde personen, tot het einde van hun leven. Bij de overige 1/3 van de personen ontwikkelen zich na 10-20 jaar klinische symptomen van de chronische vorm van trypanosomiasis, veroorzaakt door schade aan het hart, de organen van het maagdarmkanaal en het perifere zenuwstelsel.

Chronische vorm - het belangrijkste symptoom is myocardiopathie, ventriculaire dilatatie van het hart, cardiomegalie worden opgemerkt. Naarmate de ziekte voortschrijdt, ontwikkelen zich circulatiestoornissen, hartritmestoornissen en trombo-embolie, in het bijzonder van de longslagaders. Een disfunctie van de endocriene, centrale / autonome NS is ook kenmerkend.

Op het ECG - schendingen van geleiding en prikkelbaarheid (blokkade en extrasystole). Samen met myocardiopathie omvatten de belangrijke klinische syndromen "megacolon", wat dilatatie (expansie) is van interne organen, voornamelijk de slokdarm en segmenten van de dikke darm (sigmoïde colon), wat leidt tot constipatie, slikstoornissen en de ontwikkeling van darmobstructie. Met een sterke progressie van de ziekte ontwikkelt zich cachexie.

Image
Image

Analyses en diagnostiek

De diagnose wordt gesteld op basis van gegevens uit de epidemiologische geschiedenis, klinische symptomen en laboratoriumtesten, waaronder:

  • microscopie van een bloeduitstrijkje, cerebrospinale vloeistof, punctaat / biopsie van de milt, aangetaste lymfeklieren of beenmerg voor de detectie van trypanosomen in uitstrijkjes gekleurd volgens Romanovsky-Giemsa;
  • immunologische reacties (detectie van IgM-antilichamen in het bloedserum van patiënten in diagnostische titers);
  • biologische methode (infectie van laboratoriumratten en muizen met intraperitoneale injectie van bloed van de patiënt).
  • Microbiologisch onderzoek van cerebrospinale vloeistof / bloed

Aanbevolen: